Candida albicans ist ein Pilz, der die Schleimhäute der meisten gesunden Menschen besiedelt. Unter bestimmten Bedingungen kann es sich in eine schädliche Form verwandeln und Infektionen verursachen. Forscher haben nun im Schleimhautsekret Moleküle identifiziert, die verhindern, dass der Erreger schädlich wird, und damit den Grundstein für eine neue Wirkstoffklasse gelegt. Die meisten Menschen wissen nicht einmal, dass sie einen potenziell schädlichen Erreger haben. Dass Candida albicans nicht auffällt, liegt unter anderem an einer Substanz, die normalerweise nicht hoch geschätzt wird: Schleim. Das Sekret, das alle Schleimhäute des Körpers bedeckt, hält diesen Pilz unter Kontrolle. Allerdings war vorher nicht klar, welche Bestandteile des Schleims für seine hemmenden Eigenschaften auf Krankheitserreger verantwortlich sind. Ein internationales Forschungsteam, darunter Dr. Rachel Hevey von der Universität Basel und Prof. Dr. Katharina Ribbeck vom Massachusetts Institute of Technology (MIT) identifizierte diese Inhaltsstoffe: spezialisierte Zuckermoleküle namens Glucane. Laut Forschern der Fachzeitschrift Nature Chemical Biology können bestimmte Glucane das sogenannte Spinnen von Candida albicans, die Veränderung in infektiöser Form, unterdrücken.
Der Zucker im Schlamm
Glucane sind ein Hauptbestandteil von Schleim, den Polymeren, die Gele bilden und Schleim bilden. Mucine enthalten viele verschiedene Glucane. Neuere Studien zeigen, dass diese spezialisierten Zuckermoleküle bestimmte Krankheitserreger unter Kontrolle halten können. Um zu testen, welche der vielen hundert verschiedenen Schleimglykane mit Candida albicans interagieren, verglichen die Forscher die molekulare Synthese verschiedener Schleimproben, die die Pilzfadenbildung in Laborexperimenten unterdrückten. Von den in allen Proben am häufigsten vorkommenden Glucanen stellten Rachel Hevey und ihr Team am Department of Pharmaceutical Sciences sechs zur weiteren Analyse zusammen. „Es ist fast unmöglich, Glucane aus Schleimproben zu isolieren“, sagt Hevey. „Die einzige Möglichkeit, ihre Eigenschaften zu untersuchen, besteht darin, sie zu synthetisieren. Aber das ist ein äußerst komplexer chemischer Prozess.“ Sie und ihre Kollegen gehören zu den wenigen Forscherteams weltweit, die eine Methode zur Synthese dieser Moleküle entwickelt haben. Ribbeck und ihr Team am MIT konnten dann die Wirkung der synthetisierten Glykane auf Candida albicans bestätigen. In Kombination mit Ribbecks früherer und laufender Arbeit an anderen Krankheitserregern glauben die Forscher, dass Glucane der Schlüssel zu einer neuen Klasse von Antimykotika (Antimykotika) sein könnten. „Es zeichnet sich ab, dass Schleim eine umfangreiche Bibliothek kleiner Moleküle mit vielen Inhibitoren der Infektionswirkung gegen alle Arten von problematischen Krankheitserregern enthält, die darauf warten, entdeckt und verwendet zu werden“, sagt Ribbeck.
Nicht nur für „Stimmungsschwankungen“
In seiner schädlichen Form kann Candida Erkrankungen wie Kaugummikauen, vaginale Hefepilzinfektionen oder sogar eine lebensbedrohliche systemische Infektion verursachen, die das Blut, das Herz und andere Körperteile betrifft und in etwa 40 Prozent der Fälle tödlich endet. Antimykotika sind knapp, daher bleibt die Behandlung dieser Infektionen eine Herausforderung. “Es besteht ein dringender Bedarf an neuen Antimykotika”, sagt Hevey. „Lange glaubte man, dass Glucane nur für die ‚Unmöglichkeit‘ von Schleim verantwortlich seien. Jetzt sehen wir, dass sie wirklich den Weg für neue, dringend benötigte Medikamente gegen Problemerreger ebnen könnten.“ Das Team sucht derzeit nach Möglichkeiten, Glucane in verschiedene Bereiche des Körpers zu bringen. Die Ergebnisse basieren auf der Zusammenarbeit eines Netzwerks von Forschern mit einzigartigem Know-how, darunter Professor Dr. Michael Tiemeyer (Center Complex Carbohydrate Research Center, University of Georgia), Prof. Dr. Clarissa Nobile (University of California at Merced), Prof. Dr. Richard Cummings (Harvard Medical School) und Prof. Dr. Daniel Wozniak (Ohio State University). »Originalbeitrag Quelle: Universität Basel
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